钾低需要补硒（钾离子缺乏症状）

原创 掌健识 上海市医学会掌健识

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钾离子是维持人体正常运作的“生命电流”，尤其对儿童的心脏、肌肉和神经系统至关重要。正常血钾浓度为3.5~5.0mmol/L，低于此值即为低钾血症。

近年来，儿童低钾血症发病率上升，且常与肾脏疾病“隐形联手”，成为威胁孩子健康的“沉默杀手”。

一、低钾血症：儿童健康的“隐形雷区”

症状隐匿，危害巨大

低钾血症早期可能仅表现为乏力、食欲减退，但严重时可引发致命风险：

心脏危机：心律失常、早搏，甚至心脏骤停（案例：沈阳25岁青年因低钾突发抽搐，抢救后确诊）。

肌肉瘫痪：从四肢无力到呼吸肌麻痹，危及生命。

肾脏损伤：长期低钾导致多尿、夜尿增多，可能发展为尿毒症。

儿童高发诱因

饮食失衡：挑食、节食、过量饮用含糖饮料（高糖加速钾流失）。

疾病与药物：呕吐、腹泻、利尿剂滥用、肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）。

遗传因素：部分肾小管疾病（如Bartter综合征）与基因突变相关。

二、肾脏：低钾血症的“调控枢纽”与“受损靶点”

肾脏是钾代谢的核心器官，90%的钾通过肾脏排泄。当肾脏功能异常时，钾的平衡被打破，引发“低钾-肾损”恶性循环：

1. 肾小管功能障碍：钾的“交通堵塞”

肾小管如同精密的“钾离子收费站”，任一“通道”故障均会导致钾流失：

肾小管酸中毒：肾脏无法排酸保碱，钾随尿液大量流失，伴尿pH>5.5。

Fanconi综合征：近端肾小管广泛损伤，除低钾外，尿液中出现葡萄糖、氨基酸（类似“漏筛”现象）。

遗传性综合征：如Liddle综合征（高血压+低钾）、Gitelman综合征（低钾+低镁），需基因检测确诊。

2. 间质性肾炎与肾衰竭：慢性损伤的“叠加效应”

炎症与感染：链球菌感染、EB病毒等引发肾间质纤维化，钾排泄失控。

慢性肾衰多尿期：肾脏“排水”功能亢进，钾随尿液大量流失。

3. 肾血管与激素失衡：隐形的“推手”

肾动脉狭窄：肾脏缺血激活醛固酮，加速排钾（类似“误触警报”）。

激素紊乱：皮质醇增多症、醛固酮瘤等导致钾排泄增加。

三、科学应对：从识别到干预

第一步：警惕早期信号

行为异常：易怒、注意力不集中（神经肌肉缺钾）。

排尿变化：夜尿≥2次/晚，尿量骤增（警惕肾性失钾）。

第二步：精准诊断

实验室检查：血钾、尿钾、血气分析、肾素-醛固酮水平。

影像学与基因检测：肾脏超声排查结构异常，基因检测筛查遗传性疾病。

第三步：分层治疗

轻度低钾（3.0~3.5mmol/L）：口服氯化钾缓释片+高钾饮食（香蕉、菠菜、土豆）。

中重度低钾（

病因治疗：如停用利尿剂、抗感染治疗间质性肾炎、手术纠正肾动脉狭窄。

四、预防：家庭护理的“三驾马车”

1. 饮食管理

每日钾摄入：学龄儿童需≥2000mg（约4根香蕉/300g菠菜）。

避坑指南：慎用低钠盐（含钾高，肾功能异常者慎用）。

2. 疾病监测

慢性病患儿：肾病、糖尿病患儿每3个月检测血钾。

药物管理：使用利尿剂或激素需定期复查电解质。

3. 急救准备

家中备口服补钾溶液（遵医嘱配制，比如新华医院特殊配置的氯化钾口服液、枸橼酸钾口服液）。

若孩子突发肌无力、心悸，立即拨打120并记录症状出现时间。

结语

低钾血症与肾脏健康息息相关，家长需以“防”为先，以“察”为盾。记住：一次普通的乏力可能是肾脏发出的求救信号。让我们用科学知识筑起“防护墙”，守护孩子的心跳与活力！

（图片源于网络）

供稿：上海市医学会儿科专科分会

作者：朱亚菊 上海交通大学医学院附属新华医院

审核：王 艺 上海市医学会儿科专科分会主任委员

沈 茜 上海市医学会儿科专科分会委员兼秘书长、肾脏学组组长

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